第2199章 极速维持怎么做？当然是挂……自动挡啊
就在今天比赛之前。
苏神就在自己的最新文件夹里面写了新的一篇论文——
《利用高原环境刺激臀大肌本体感受器让其减少疲劳延长输出的论证和办法讨论》
当头就写到——
本论文聚焦高原环境下臀大肌本体感觉系统的作用机制，通过多学科交叉视角，系统探讨代谢产物、神经可塑性、跨模态感觉整合、微环境变化及神经-肌肉疲劳交互等方面对本体感觉系统的影响。揭示高原环境中臀大肌本体感觉系统通过多种机制实现适应性改变，以维持身体运动功能和姿态稳定。
臀大肌作为人体最大的肌肉之一，在维持身体平衡、行走、奔跑等运动中发挥关键作用，其本体感觉系统的功能对于在高原环境下保持正常运动能力至关重要。
本体感觉系统能够感知肌肉的长度、张力和关节的位置变化，为中枢神经系统提供精确的运动反馈信息。
第一点高原低氧环境下臀大肌代谢模式的转变。
在高原低氧环境中，氧气供应不足迫使臀大肌的代谢模式发生显著改变。
正常生理条件下，肌肉主要通过有氧代谢提供能量，以葡萄糖和脂肪酸为底物，经过三羧酸循环和氧化磷酸化产生大量ATP。
然而，在高原低氧状态下，有氧代谢途径受限，臀大肌逐渐向无氧代谢倾斜。
无氧代谢以糖酵解为主，虽然其能量生成效率低于有氧代谢，但能够在短时间内快速提供能量以满足肌肉收缩的需求。
在糖酵解过程中，葡萄糖分解为丙酮酸，丙酮酸在缺氧条件下进一步转化为乳酸，同时产生氢离子和无机磷酸盐等代谢产物。这些代谢产物的快速积累，成为影响臀大肌本体感觉功能的重要因素。
这就是现在要做的第一手关键：
代谢产物介导的本体感觉敏感性调节！
也是苏神正在做的。
利用代谢产物对本体感觉感受器的直接作用，来产生变化。
臀大肌的肌梭和高尔基腱器官是本体感觉系统的关键感受器，分别负责感知肌肉长度变化和肌肉张力变化。
苏神实验室研究表明，乳酸浓度升高可直接作用于肌梭和高尔基腱器官表面的瞬时受体电位香草酸亚型1通道。
TRPV1是一种非选择性阳离子通道，广泛分布于感觉神经元和多种组织细胞表面。乳酸与TRPV1通道结合后，可降低其激活阈值12%- 15%，使该通道更容易被机械刺激或其他化学物质激活，进而导致本体感觉感受器对机械刺激的响应增强。当肌肉收缩或拉伸时，原本需要更强的机械刺激才能激活的感受器，在乳酸的作用下能够以较低的刺激强度产生响应，从而使本体感觉信息的传入更加敏感。
那么细胞外H +浓度增加对本体感觉感受器的功能也有重要影响。H +浓度升高改变了细胞膜离子通道的电化学平衡，导致肌梭传入纤维的静息膜电位去极化。静息膜电位的改变使得膜电位更接近动作电位的阈值，从而使肌梭传入纤维的自发放电频率提高约20%。这种自发放电频率的增加，使中枢神经系统能够接收到更多关于肌肉状态的基础信息，有助于更精确地感知肌肉的状态。
然后开始身体代谢产物与机械刺激的协同效应及信息编码重构。
乳酸、H +等代谢产物形成的化学微环境，与机械刺激信号产生协同效应，重构了本体感觉信息的编码模式。
在正常生理条件下，本体感觉信息主要基于机械刺激进行编码和传递。
而在高原低氧环境下，代谢产物的积累改变了感受器的敏感性和响应特性，使得本体感觉信息的编码不再仅仅依赖机械刺激。
当肌肉受到机械刺激时，代谢产物的存在会增强感受器的响应，改变传入神经冲动的频率、幅度和时序等参数。
这些变化使得低氧状态下的运动反馈更加敏感和复杂，中枢神经系统需要对这种经过重构的本体感觉信息进行重新解读和整合，以实现对臀大肌运动的精确控制。
第二点是紧接着做好神经可塑性驱动的本体感觉通路优化。
长期处于高原环境训练会引发本体感觉传导通路的结构重塑，这种结构变化可通过弥散张量成像技术进行观察。
DTI研究显示，在长期高原暴露后，脊髓后索的神经纤维髓鞘化程度增加18%- 22%。髓鞘是包裹在神经纤维外的绝缘结构，由雪旺细胞或少突胶质细胞形成。
髓鞘化程度的增加能够显著提升神经纤维的电传导速度，减少神经冲动传导过程中的能量损耗。在本体感觉传导通路中，神经纤维髓鞘化程度的提高，使得臀大肌本体感觉信息能够更快地从外周感受器传递到中枢神经系统，缩短了信息传递的时间延迟，有助于中枢神经系统更及时地对肌肉运动进行调控。
从分子机制角度来看，低氧诱导因子HIF - 1α在长期高原暴露引发的神经可塑性中发挥核心作用。
HIF - 1α是一种在低氧环境下稳定表达的转录因子，能够调节一系列与低氧适应相关基因的表达。
在本体感觉传导通路中，HIF - 1α激活后，通过上调神经调节蛋白- 1和髓鞘碱性蛋白的表达，促进雪旺细胞增殖和髓鞘形成。
NRG1是一种神经营养因子，能够调节雪旺细胞的增殖、分化和存活，对髓鞘的形成和维持具有重要作用。
MBP则是髓鞘的主要蛋白质成分，其表达水平直接影响髓鞘的结构和功能。HIF - 1α通过调控这些关键分子的表达，从分子层面促进了本体感觉传导通路的结构重塑和功能优化。
然后，就可以发现，大脑皮层对本体感觉信号处理的功能改变！
功能磁共振成像研究表明，长期高原暴露后，大脑皮层顶叶躯体感觉皮层与运动皮层之间的功能连接强度增强30%，尤其是负责处理下肢本体感觉信息的区域。
顶叶躯体感觉皮层主要负责接收和处理来自外周的感觉信息，而运动皮层则负责发出运动指令。
两者之间功能连接强度的增强，意味着大脑能够更高效地整合臀大肌的反馈信息。
当臀大肌产生本体感觉信号时，这些信号能够更快速、有效地传递到运动皮层，运动皮层根据接收到的信息及时调整运动指令，实现对步态周期的精准调控。
例如，在高原行走或奔跑过程中，大脑能够根据臀大肌本体感觉反馈更精确地控制步频、步幅和肌肉收缩力量，以适应高原环境的特殊需求。
速度越快。
对于这个的要求就越高。
掌握难度也就越大。
第三就是展开和实际操作了。
原理说了个大概，相信大家都完全吃透，然后进入实操环节。
利用跨模态感觉整合与运动控制。
进行实际转化。
比如眼下极速区维系对于高原环境下本体感觉与前庭觉的整合。
很多人都不知道，在高原环境中，由于空气稀薄，视觉对比度往往会下降，这使得视觉信息在运动控制中的作用受到一定限制。
此时，本体感觉系统与前庭觉系统形成深度整合，共同维持身体姿态稳定。
前庭系统通过感知头部运动产生的惯性力，能够提供关于身体空间位置和运动状态的信息。
当人体在高原行走或运动时，前庭系统感知到的头部运动信息与臀大肌本体感觉信号在小脑进行融合。
研究表明，在低氧条件下，小脑绒球小结叶对臀大肌本体感觉输入的权重增加25%。小脑绒球小结叶是调节躯体平衡和眼球运动的重要结构，通过调整前庭脊髓束的输出，能够辅助维持身体姿态稳定。
那么当人体在高原上因地形不平或低氧导致身体失衡时，前庭系统和臀大肌本体感觉系统的整合信息能够促使小脑迅速做出反应，通过调节下肢肌肉的收缩，恢复身体的平衡。
平衡性，在短跑里面，至关重要。
尤其是途中跑和极速区。
由于速度开始接近最大值。
这个时候的身体要求，也是最高的。
这时候就要调动视觉反馈对本体感觉的补偿效应。
尽管高原环境下视觉对比度下降，但视觉反馈对本体感觉仍存在补偿效应。当运动员在高原注视固定目标时，视觉皮层与躯体感觉皮层之间的β频段同步振荡增强。
β频段同步振荡与运动控制和感觉整合密切相关，其增强表明视觉皮层和躯体感觉皮层之间的信息交流更加高效。通过这种增强的信息交流，视觉反馈能够对本体感觉进行补偿，使臀大肌在摆动相的定位误差减少18%。
在高原跑步过程中，运动员通过注视前方固定目标，利用视觉信息辅助本体感觉系统更准确地控制下肢的运动轨迹和肌肉收缩时机，从而提高运动的准确性和稳定性。
也就是说——
要在高原环境下本体感觉系统与其他感觉模态的深度整合。
通过多源感觉信息的互补，弥补了低氧环境下单一感觉通道的功能衰减。
比如低氧可能导致本体感觉感受器的敏感性发生改变，视觉对比度下降会影响视觉信息的准确性。
此时，跨模态整合机制能够将不同感觉通道的信息进行融合和优化，使大脑能够综合利用多种感觉信息，更准确地感知身体的状态和周围环境，从而确保步态调整的准确性和运动的稳定性。
这种跨模态整合机制是人体在高原环境下维持正常运动功能的重要保障。
还有低气压对本体感觉感受器的作用。
高原低气压环境直接作用于本体感觉感受器细胞，对其功能产生显著影响。苏神实验室研究发现，气压降低会导致肌梭内囊泡压力变化，进而使机械敏感离子通道的构象发生改变。
机械敏感离子通道是本体感觉感受器感知机械刺激的关键元件，其构象变化会影响通道的开放概率。
那么在低气压环境下，肌梭内机械敏感离子通道的开放概率增加15%。这意味着肌梭对机械刺激的敏感性提高，能够更灵敏地感知肌肉长度的变化。
当肌肉受到拉伸或收缩时，更多的机械敏感离子通道开放，产生更强的电信号，从而使传入中枢神经系统的本体感觉信息更加丰富和准确。
还有，血液黏滞度变化对本体感觉的间接影响。
高原低氧引起的红细胞增多症使血液黏滞度上升20%- 25%。
血液黏滞度的增加改变了肌肉组织的力学特性，进而间接影响本体感觉信号的产生。肌肉组织的力学特性包括弹性、黏性和顺应性等，血液黏滞度升高会使肌肉在收缩和舒张过程中受到的阻力增大，改变肌肉内部的应力分布。
这种力学特性的改变会影响本体感觉感受器所受到的机械刺激，从而间接影响本体感觉信号的产生和传递。那么在血液黏滞度升高的情况下，臀大肌收缩时产生的机械刺激可能会发生改变，导致本体感觉感受器产生的神经冲动也相应变化，中枢神经系统接收到的本体感觉信息也会有所不同。
这些微环境因素的综合作用，使本体感觉系统的响应特性发生适应性改变，形成独特的高原运动感知模式。
这时候准备工作就算是做好了。
可以进行下一步。
也就是——本体感觉与神经-肌肉疲劳的交互作用。
也就是戏肉。
高原高强度运动中本体感觉感受器功能的分化！
在高原高强度运动中，随着运动疲劳的发展，臀大肌本体感觉系统的感受器功能出现分化。
实验室研究表明，随着运动疲劳的加剧，肌梭的敏感性逐渐下降，约15%- 20%，而高尔基腱器官对微小张力变化的感知能力反而增强，约18%。这种感受器功能的分化源于疲劳导致的细胞内钙离子稳态失衡和代谢产物累积。
在运动疲劳过程中，细胞内钙离子浓度异常升高，影响了肌梭内肌纤维的收缩和舒张功能，导致肌梭对肌肉长度变化的敏感性降低。
同时，代谢产物如乳酸、Pi等的累积，改变了高尔基腱器官周围的化学微环境，使其对微小张力变化的感知能力增强。
这时候。
当臀大肌出现疲劳性力量下降时，高尔基腱器官的反馈信号在神经-肌肉疲劳调节中发挥重要作用。
高尔基腱器官将感知到的肌肉张力变化信息传入脊髓，促使脊髓运动神经元减少运动单位的募集频率。
而运动单位是由一个运动神经元及其所支配的肌纤维组成，减少运动单位的募集频率能够降低肌肉的收缩力量，避免肌肉过度疲劳。
同时，大脑皮层通过降低运动指令强度，使步频和步幅自动调整。
在高原跑步过程中，当运动员感到疲劳时，大脑会根据臀大肌本体感觉反馈自动调配跑步速度，增减步幅，以维持运动的持续性。
这叫做神经递质系统在本体感觉与神经-肌肉疲劳交互中的动态调节。
和前面的步态摆动相的精确控制。
步态支撑相的力量调节，
还有现在的步态疲劳自动调整。
并列这次的核心技术关。
前面两个是用在极速上。
这个。
是用在极速维持上。
什么叫步态疲劳自动调整？
解释起来太长，大概意思就是——
在高原环境下，神经递质系统在本体感觉与神经-肌肉疲劳的交互过程中发挥着关键的动态调节作用。多种神经递质及其受体参与其中，共同维持神经信号传递和肌肉功能的平衡。
简称——
步态疲劳自动档。
有了它。
有了这个自动挡。
只要建立起来了。
立住了。
苏神整个极速维持的步幅和步频的节奏和配合能力。
就会对比以前。
更上一层楼。
差别。
等同于。
一个天上。
一个地下。
ps：加更到。。。。。。。。。。。。
今儿晚上继续约哈，，，，，，，，，，，，，，，。
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